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Anemia

Anemia

La anemia (o anemia) es una condición del cuerpo caracterizada por una disminución en la disminución en el contenido de glóbulos rojos en la sangre. Los eritrocitos (glóbulos rojos) junto con los leucocitos y las plaquetas son elementos formados de la sangre; Además, los glóbulos rojos son los más numerosos de estos elementos.

Muchas causas pueden provocar anemia y, a menudo, la anemia acompaña a otras enfermedades. El desarrollo de anemia puede ser causado por una disminución en el contenido de glóbulos rojos en la sangre, destrucción de glóbulos rojos o sangrado, a veces la anemia se produce como resultado de una combinación de estas razones.

Los principales síntomas de la anemia incluyen dos: debilidad y palidez; sin embargo, para descubrir la naturaleza del desarrollo de la anemia en cada persona individual, es necesario verificar la presencia de otros síntomas.

Existen varios tipos de anemia, incluida la anemia por deficiencia de hierro, anemia falciforme, anemia por drogas y otros. La anemia más común es la deficiencia de hierro, que es más común en mujeres en edad fértil. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria y se caracteriza por un curso grave, que a menudo se acompaña de ataques dolorosos.

El tratamiento de la anemia se puede prescribir solo después de que se hayan identificado todos los factores que conducen al estado de anemia. La transfusión de sangre para la anemia rara vez se usa.

Mitos sobre la anemia.

La anemia es una consecuencia de muchas causas. La anemia puede acompañar a una gran cantidad de enfermedades. Muy a menudo, la anemia es un síntoma de alguna enfermedad. Su expresión cuantitativa está determinada por el grado de disminución en el contenido de hemoglobina. La hemoglobina en sí es un pigmento que contiene hierro en los eritrocitos.

Hay tres tipos de mecanismos para el desarrollo de anemia. Primero, la anemia resulta de cambios en la producción normal de glóbulos rojos por la médula ósea. En segundo lugar, la anemia puede ocurrir como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos (es decir, los procesos de hemólisis), así como una disminución de su esperanza de vida en la sangre humana (la vida normal de los glóbulos rojos, su circulación en la sangre, es de aproximadamente 120 días, después de lo cual se destruyen en el bazo o en el hígado). El tercer tipo de mecanismo para el desarrollo de anemia es la aparición de sangrado agudo o crónico. Sin embargo, uno no debería pensar que la anemia se desarrolla a lo largo de cualquier camino específico; a menudo hay una combinación de todos los mecanismos anteriores.

El primer mecanismo para el desarrollo de anemia es característico de pacientes con enfermedades oncológicas. De hecho, en el caso del cáncer, hay una disminución en la producción de glóbulos rojos. Sin embargo, tales anemias pueden acompañar a otras enfermedades humanas, por ejemplo, puede desarrollarse anemia debido a enfermedad renal, agotamiento de proteínas o insuficiencia endocrina. En algunos casos, la anemia se desarrolla como resultado de la disminución de la secreción de eritropoyetina. La eritropoyetina es una hormona producida por los riñones que estimula la producción de glóbulos rojos. La deficiencia en el cuerpo humano de vitamina B12, hierro y ácido fólico también puede conducir a un estado de anemia. Estas son las sustancias que se requieren para la formación de glóbulos rojos.

Los defectos en los glóbulos rojos conducen a la anemia, que es causada por la hemólisis. Estos defectos ayudan a acelerar la destrucción de los glóbulos rojos. Tales defectos incluyen, por ejemplo, un cambio en la estructura de la molécula de hemoglobina o la interrupción de la actividad normal de las enzimas intracelulares. La hemólisis de los eritrocitos puede ser causada por la incompatibilidad de la sangre del donante y el receptor, es decir, los eritrocitos pueden destruirse durante la transfusión de sangre (especialmente cuando se trata de recién nacidos), así como algunas enfermedades del bazo. La enfermedad hemolítica, la eritroblastosis, conduce a la destrucción de los glóbulos rojos por los anticuerpos en el plasma sanguíneo.

El sangrado es el camino hacia el desarrollo de la anemia crónica. No del todo cierto. El hecho es que solo el sangrado prolongado (o masivo) es la causa de la anemia crónica. Todas las partes constituyentes de los glóbulos rojos, a excepción del hierro en la hemoglobina, son capaces de una recuperación rápida, pero es el agotamiento de las reservas de hierro en el cuerpo humano debido a la pérdida prolongada de sangre lo que conduce al desarrollo de anemia. La falta de hierro en este caso también ocurre con una mayor absorción de hierro por las vellosidades intestinales. Con mayor frecuencia, el sangrado ocurre en el tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal) y en el útero, por ejemplo, como resultado de tumores o úlceras (en el primer caso).

La debilidad es el síntoma principal de la anemia. Los principales síntomas de la anemia incluyen palidez. Son estos dos síntomas los que son la consecuencia objetiva de una disminución en la concentración de hemoglobina. La función de la hemoglobina es transportar oxígeno desde los pulmones a todos los órganos y tejidos, el suministro insuficiente de este último conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca y falta de aliento. En el caso de una disminución gradual en la concentración de hemoglobina en el cuerpo del paciente, una persona puede tolerar la anemia severa normalmente. Por lo tanto, la gravedad de los síntomas de la anemia está en proporción directa con la gravedad de la enfermedad misma.

La debilidad y la palidez no son los únicos síntomas de anemia. Para descubrir la naturaleza de la anemia, debe verificar otros síntomas. Por ejemplo, la ictericia puede indicar un proceso hemolítico. La ictericia aparece como resultado de una descomposición bruscamente aumentada de la hemoglobina. El sangrado en los intestinos puede estar indicado por heces negras.

Existen varios tipos de afección anémica. Estas son anemia por deficiencia de hierro, anemia perniciosa, anemia aplásica, anemia falciforme, anemia esferocítica congénita, anemia inducida por fármacos.

La anemia más común es la deficiencia de hierro. La deficiencia de hierro en el cuerpo conduce al hecho de que la médula ósea comienza a producir glóbulos rojos, pequeños y pálidos. Estos eritrocitos se agotan en la hemoglobina. Este tipo de anemia se observa con mayor frecuencia en mujeres en edad fértil. En este caso, la pérdida de sangre menstrual y una mayor necesidad de hierro conducen a la anemia.

La anemia perniciosa es causada por una cantidad insuficiente de vitamina B12 en el cuerpo humano. La médula ósea es muy sensible a la deficiencia de vitamina B12. Si, con un contenido insuficiente de esta vitamina, no hay tratamiento, se garantiza al paciente el desarrollo de anemia. La anemia perniciosa se caracteriza por la formación de células anormalmente grandes en la médula ósea. Estos son megaloblastos que difieren notablemente de las células progenitoras de glóbulos rojos normales. El tamaño de los megaloblastos está asociado con un aumento en el contenido de citoplasma. Sin embargo, el núcleo de los megaloblastos está muy subdesarrollado, no pueden convertirse en glóbulos rojos. Los megaloblastos mueren en el mismo lugar donde se formaron, en la médula ósea. En el siglo XX (los estudios comenzaron en 1926) se descubrió que la enfermedad de la anemia perniciosa se basa en la incapacidad del estómago, que es congénita, de producir una sustancia especial que, sin embargo, es muy necesaria para la absorción de la vitamina mencionada por las vellosidades intestinales. Esta sustancia se llama factor intrínseco.

La anemia aplásica se asocia con la incapacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos. En este caso, casi no hay tejido en la médula ósea que forme glóbulos rojos, la razón de esto puede ser, por ejemplo, la exposición a radiación ionizante o sustancias tóxicas. A veces, la causa de la anemia aplásica sigue sin estar clara.

La anemia falciforme es un trastorno hereditario. Esta enfermedad se caracteriza por un curso severo. Con la anemia falciforme, la forma de los glóbulos rojos se vuelve anormal en forma de hoz, tal deformación de los glóbulos rojos conduce al desarrollo de anemia hemolítica crónica. Esto último casi siempre se acompaña de una desaceleración en el flujo sanguíneo (lo que contribuye a la aparición de ataques dolorosos (estas son crisis) que ocurren con bastante frecuencia) y al desarrollo de ictericia. En 1949, se descubrió que esta forma de glóbulos rojos se debe a una violación de la estructura de la molécula de hemoglobina, que es congénita. La investigación fue realizada por el científico L. Pauling. Fue este hecho el que se convirtió en la primera evidencia de una estructura proteica genéticamente controlada.

La anemia esferocítica congénita es causada por un defecto hereditario en los eritrocitos. Este defecto provoca un estado de hemólisis crónica. La forma normal de los eritrocitos es discoide biconcava. Con este tipo de anemia, los eritrocitos adquieren una forma redondeada. La duración de la circulación de tales eritrocitos en la sangre es mucho más corta que la de los eritrocitos sin cambios. Los glóbulos rojos redondeados mueren rápidamente en el bazo, lo que puede provocar el desarrollo de ictericia, la aparición de cálculos en la vesícula biliar y un aumento en el tamaño del bazo.

Muchas drogas pueden conducir a la hemólisis (destrucción) de los glóbulos rojos. En este caso, estamos hablando de anemia por drogas. Estos medicamentos incluso pueden incluir aspirina y algunas sulfonamidas (si la persona que toma estos medicamentos es sensible a ellos). En este caso, dicha vulnerabilidad de los glóbulos rojos es hereditaria y se transmite de padres a hijos en forma de una deficiencia de una enzima que protege a las células de la exposición a sustancias químicas. El primer caso de este tipo se describió en el siglo XX, en 1952. R. Alving notó que algunos pacientes desarrollaron anemia aguda debido al uso de primaquina, un medicamento antipalúdico.

El tratamiento para la anemia depende de la naturaleza de la anemia. Es decir, es necesario determinar de manera confiable las causas y los factores que llevaron a la enfermedad. La introducción más efectiva en el cuerpo del paciente de sustancias faltantes. Estos últimos incluyen vitamina B12, cuando se trata de anemia perniciosa, y hierro, cuando se trata de anemia por deficiencia de hierro. Además, si la anemia ocurre como un estado concomitante del cuerpo con otras enfermedades, deshacerse de la enfermedad subyacente (puede ser artritis, hipotiroidismo, enfermedad renal y otras enfermedades) es efectiva para eliminarla. A veces es necesario dejar de tomar ciertos medicamentos que tienen un efecto supresor sobre la formación de sangre.

La anemia requiere una transfusión de sangre. Solo en casos raros y urgentes, cuando es urgentemente necesario restaurar el volumen de sangre que circula en el cuerpo humano y, en consecuencia, la cantidad normal de hemoglobina. La transfusión de sangre de intercambio se puede realizar en recién nacidos que tienen un curso grave de enfermedad hemolítica. La transfusión de sangre de intercambio es el reemplazo de la sangre de un bebé con sangre que no incluye un factor que contribuye a la hemólisis de los eritrocitos. El objetivo es evitar que el recién nacido desarrolle ictericia, lo que puede contribuir al daño cerebral. Sin embargo, debe tener en cuenta que tales transfusiones de sangre no siempre son seguras y pueden provocar hepatitis, insuficiencia renal.

La extracción del bazo es una opción de tratamiento para la anemia. Esto se aplica principalmente a aquellos casos de anemia esferocítica congénita. La extracción del bazo elimina todos los síntomas clínicos de esta enfermedad.


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